脫氧鞘脂的積聚造成黃斑病和末梢神經病變

洛伊醫學研究機構的科學家已經確定了導致眼睛衰弱的一個原因。圖像:聯合通訊社提供
洛伊醫學研究所的科學家已經確定了導致眼睛衰弱的一個原因。圖像:聯合通訊社提供
原題:Eye research yields broader breakthrough
September 11, 2019 Laura Polson AAP
澳聯社 蘿拉. 鮑森 的報導
翻譯:Alyson

經過15年的研究,科學家找到了一種衰弱性眼病的一個原因。 根據發表在新英格蘭醫學雜誌上的一篇論文,研究人員發現人體內一種叫做絲氨酸(serine)的氨基酸含量過低可引起黃斑毛細血管擴張症2型, Macular Telangiectasia(Mac Tel) type 2, 導致中央區塊視力逐漸喪失。 「這不僅是黃斑毛細血管擴張症研究的突破,而且能更廣泛地用於眼科,神經學,和代謝方面的研究」洛伊醫學研究機構(Lowy Medical Research Institute, LMRI )所長兼教授馬丁. 弗里德蘭德(Martin Friedlander) 說。

該研究機構的研究人員發現,絲氨酸含量過低會導致稱為脫氧鞘脂(deoxysphingolipids) 的有毒脂質聚積,導致光感受器細胞死亡。 「在這種情況下,一個單一的生化機制就能引起眼睛和周圍神經系統的疾病」弗里德蘭德說。

絲氨酸被用於人體內的許多途徑,儘管它從前沒有被發現與黃斑健康有關。 在實驗室內,科學家創造了人類視網膜組織,稱為視網膜類器官(retinal organoids) 以確認脫氧鞘脂(deoxysphingolipids)對人類視網膜組織具有毒性。「它們(視網膜類器官)使我們能夠研究視網膜疾病的原因並直接測試藥物對人類視網膜的影響」LMRI科學家凱文.伊得 (Kevin. Eade)說。

在過去的15年里,科學家一直在努力尋找疾病的原因並開發有效的治療方法。 他們發現一種名為非諾貝特(Fenofibrate)的降血脂藥物可以保護光感受器免受應用於視網膜類器官的有毒脂質的影響。 據估計,黃斑毛細血管擴張症影響全球約200萬人。 症狀通常在40-50多歲之間出現。它的逐漸惡化會干擾閱讀和駕車等關鍵性的生活日常。未來的研究將集中在探索脫氧鞘脂引起黃斑病的程度,以及導致其含量升高的原因。